来源 : 网络转载
时间 : 2017-02-02 21:06
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对于慢阻肺,患者的肺失去自我修复损伤的能力。德国肺研究中心的科学家对这种可能性进行了探索。在Experimental Medicine杂志,研究者指出Wnt5a分子发挥作用。
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慢阻肺:什么原因导致肺失去康复能力?
慢阻肺的首个指征通常是慢性咳嗽。随着疾病的进展,气道狭窄,并经常进展为肺气肿。这提示肺泡的不可逆扩张和损伤。身体无法再修复受损的结构。Melanie K?nigshoff博士及其团队致力于研究这一过程。
K?nigshoff称,“目前我们的工作显示慢阻肺可导致细胞间交流的信使的改变。具体而言,科学家发现Wnt5a分子分泌增加,破坏Wnt /β-连环蛋白信号通路1。”
Hoeke Baarsma博士称,“我们假设慢阻肺患者体内不同的Wnt信使间的关系不再平衡,团队相应的搜索了可能的干扰信号。在临床前模型和患者组织样本中,我们发现,在慢阻肺患者组织中,尤其是Wnt5a分子增加,并以修饰的形式发生改变。”研究者指出,香烟烟雾等刺激物可引起慢阻肺患者内的反应,还导致Wnt5a产生增加,因此导致肺再生受损。
下一步,研究者将显示错误信号来源:它是由结缔组织中的某些细胞产生,称为成纤维细胞。当用来自成纤维细胞的Wnt5a处理肺上皮细胞时,细胞丧失愈合能力。科学家还能够在两个不同的实验模型中使用针对Wnt5a的抗体来减缓肺损伤并更好地维持肺功能。
研究结果表明,经典的Wnt /β-连环蛋白信号级联被Wnt5a配体所破坏,这是一种与COPD相关的全新的机制,可以导致新的治疗方法,这是治疗亟需的。