消化性溃疡损害因素详解

　　一、胃酸与胃蛋白酶

　　所有消化性溃疡发生在组织浸浴于酸性胃液的部位，这是它的共同特点。因而人们就联想到，化学性刺激对溃疡的发生起着重要作用。动物实验也证明高酸作用下可产生胃溃疡，不论采用持续滴注酸性溶液入胃的方法，还是采用持续兴奋胃酸分泌的方法（如植入埋藏含有组胺的蜂蜡）。可是，在溃疡形成之前须经过长时期高浓度酸性溶液作用的阶段。

　　大多数十二指肠溃疡患者有过度的胃酸分泌。但这种情况并不意味着溃疡仅仅由于过度胃酸分泌所引起。Levin等曾观察到十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量，明显高于无十二指肠溃疡者的平均胃酸分泌量。但另方面，胃溃疡患者的胃酸分泌量，也有低于正常人。

　　“无酸即无溃疡”（noacid，noulcer）这句老生常谈的话，曾首先由Schwartz（1910）提出，看来目前仍然是相当有理的。虽然曾有报道消化性溃疡见于缺酸的患者，但无数资料表明，消化性溃疡基本上不致发生在缺酸状态之下，近年也有报道，游离盐酸仍然是溃疡形成的主要因素，除非最大酸排量（MAO）＞12mmol/h，否则不致于发生十二指肠溃疡。

　　胃蛋白酶是一种蛋白质消化酶，它对溃疡形成也有重要的作用。没有胃蛋白酶大概不会发生消化性溃疡。但胃蛋白酶的致溃疡作用究竟不如盐酸。胃液pH值增高时减弱胃蛋白酶的活性，并使之失效。胃蛋白酶的前身物质是胃蛋白酶原，它在pH5以下才开始转化为胃蛋白酶。胃蛋白酶在pH1。8—3。5之间具有最佳的活性。由于胃蛋白酶原须被盐酸激活之后，才与盐酸一起发挥其致溃疡作用，因而胃酸的存在是溃疡形成的首要因素。

　　二、药物性因素

　　除上述的胃酸与胃蛋白酶之外，有些药物也有致溃疡作用。Grossman曾报道服用阿司匹林治疗的患者，其胃溃疡的发生率为对照组的3倍。滥用阿司匹林的地区（如澳大利亚），胃溃疡的发病率增高，但阿司匹林与十二指肠溃疡的关系则不甚清楚。

　　糖皮质激素与非甾体抗炎药均被认为与消化性溃疡的发病有关。